021-22889554
021-26703715
مشاوره آموزشی رایگان

021-22889554  |  021-26703715 مشاوره آموزشی رایگان

برای جلوگیری از آلزایمر چه می‌توان کرد

Lisa Genova

What you can do to prevent Alzheimer's

Alzheimer's doesn't have to be your brain's destiny, says neuroscientist and author of "Still Alice," Lisa Genova. She shares the latest science investigating the disease -- and some promising research on what each of us can do to build an Alzheimer's-resistant brain.


تگ های مرتبط :

Aging, Biomechanics, Disease
چند نفر از افراد حاضر در اینجا می خواهند که بالای ۸۰ سال عمر کنند؟ درسته -- بنظرمن، همه‌ی ما این انتظار از زندگی با عمر زیاد رو داریم. بیایید به آینده برویم، به آینده شما، فرض بکنیم که همه‌مان ۸۵ ساله هستیم. همه در دو حالت دیده می‌شوند. یکی از شما ممکن است دچار بیماری آلزایمر باشد. (خنده حاضران) همینطوره. شاید شما فکر کنید که، "خوب این فرد من نیستم." درسته، درغیر اینصورت شما پرستار خواهید بود. پس -- (خنده حاضران)
از برخی جهات، مثل اینکه این بیماری وحشتناک به همه ما اثری خواهد گذاشت. قسمتی از ترس از آلزایمر از این نشات میگیرد که حس می‌کنیم کاری درموردش نمیتوانیم بکنیم. باوجود دهه‌ها تحقیق، ما هنوز روش درمانی و شفا بخشی برای معالجه این نداریم. پس اگر به‌اندازه کافی خوشبخت باشیم که تا این حد عمر کنیم، آلزایمر بخشی از سرنوشت مغز ما خواهد بود. اما شاید اینطور هم نشود. چطور می‌شود اگر من به شما بگم که میتوانیم این آمار بیماری رو تغییر بدیم، دقیقاً بتوانیم سرنوشت مغزمان را تغییر دهیم، حتی بدون نیاز به پیشرفت در روش‌های درمانی؟ بگذارید با نگاه به آنچیزی که اکنون ما از
سازکار عصب‌شناسی آلزایمر میدانیم، شروع کنیم. این تصویری از محل اتصال دو نورون است. نقطه اتصال، که با دایره قرمز مشخص شده، سیناپس نامیده می‌شود. سیناپس جایی است که پیام‌رسان‌های عصبی منتشر می‌شوند. اینجا جایی است که سیگنال‌های عصبی منتقل و ارتباط برقرار می‌شود. جایی که ما از طریق آن می‌اندیشیم، احساس می‌کنیم، میبینیم، می‌شنویم ،آرزو میکنیم و به‌یاد می‌آوریم. و سیناپس جایی است که آلزایمر از آن نشات میگیرد. بیاید بر روی سیناپس متمرکز شویم و به انیمیشنی از رویداد‌هایی که به‌وقوع میافتد، نگاهی بیاندازیم. در طول عملیات تبادل داده،
علاوه بر انتشار پیام‌رسان‌های عصبی همچون گلوتامیک در محل سیناپس، نورون‌ها همچین پپتید کوچکی به نام آمولوئید بتا منتشر می‌کنند. درحالت عادی، آمولوئید بتا توسط میکروگلیا پاکسازی می‌شود، که سلول های سرایدار مغز‌مان هستند. درحالیکه هنوزهم منشا مولکولی آلزایمر مورد بحث است، اغلب عصب‌شناسان براین باورند که بیماری از زمانی آغاز می‌شود که آمولئید بتا شروع به تجمع می‌کنند. از طریق انتشار بیش ازحد یا اختلال در پاک‌سازی آنها، و سیناپس ها شروع به انباشته شدن با آمولئید بتا می‌کنند. وقتی این اتفاق روی می‌دهد، در کار سیناپس اختلالی روی می‌دهد و ماده متراکم چسبنده‌ای بنام پلاک آمولئید ساخته می‌شود.
چند نفر از افراد حاضر زیر ۴۰ سال سن یا بیشتر دارند؟ شما ازحالا ترس برای پذیرشش دارید. این مرحله اولیه در رویدادن بیماری، یعنی حضور تراکم‌ پلاک‌های آمولئید، هم‌اکنون نیز در مغزتان یافته می‌شوند. تنها راه برای فهمیدن این پلاک‌ها، انجام اسکن توموگرافی پت است، شما در این مرحله شاد و غافل هستید. شما هیچ نوع از اختلال در حافظه، زبان و ادراک ندارید... البته هنوز. ما معتقدیم حداقل ۱۵ تا ۲۰ سال طول می‌کشد تا تراکم پلاک‌‌های آمولوئید به نقطه اوج‌شان برسند، سپس آنها شروع به آبشار مولکولی می‌کنند که باعث وقوع علائم اولیه بیماری ‌می‌شود.
قبل از نقطه اوج، شما خطاهایی همچون این را در حافظه‌تان خواهید داشت: "چرا من به این اتاق آمدم؟" یا "اوه... نام او چی بود؟" یا " کجا کلید‌هایم را گذاشته‌ام؟" خب، قبل از این که دوباره همه‌تان بترسید، چون میدانم که نصف شما حداقل در شبانه روز گذشته یکی از جملات را با خود گفته‌اید -- این‌ها همه از انواع فراموشی‌های معمولی هستند. درحقیقت، من دلیل خواهم آمورد که این مثال‌ها حتی ممکن است حافظه شما را با خود درگیر نکند. زیرا شما در لحظه اول اهمیت نمی‌دهید که کجا کلیدهایتان را گذاشتید. زیرا شما در لحظه اول اهمیت نمی‌دهید که کجا کلیدهایتان را گذاشتید.
بعد از نقطه اوج، اختلالاتی در حافظه، زبان و ادراک مشخص می‌شوند. درنهایت به‌جای پیدا کردن کلیدهایتان در جیب کت‌تان یا در میز پشت در، شما آنها را در یخچال پیدا می‌کنید. یا آنهارا در وضعیتی پیدا می‌کنید که با خود می‌گویید "این ها برای چیست؟" خب چه اتفاقی روی میدهد وقتی که تراکم پلاک‌های آمولوئید به نقطه اوج می‌رسند؟ سلول‌هاس نظافتچی میکروگلیا شروع به فعالیت شدید می‌کنند و مواد شیمیایی انتشار می‌کنند که باعث التهاب و آسیب سلولی می‌گردد. معتقدیم اینکار شاید باعث پاکسازی سیناپس ها به وسیله خودشان میگردد. پروتئین حیاتی پیام‌رسان عصبی به نام تائو شروع به فرافسفریلاسیون شدن می‌کنند
و خود را با درهم پیچیدن به چیزی به نام تانگل تبدیل می‌کنند. که این ماده نورون ها را از درون از کار می اندازد. در آلزایمر متوسط، ما حجم زیادی از التهابات و تانگل ها و جنگی تمام عیار در سیناپس و مرگ سلولی داریم. پس اگر شما محققی هستید که سعی در درمان این بیماری دارد، در کدام مرحله شما وارد عمل می‌شوید؟ اکثر محققان با اطمینان خاطر می‌گویند که این راه‌حل ساده را باید پیش گرفت: پلاک‌های امولوئید را از رسیدن به آن نقطه اوج باز دارید، به این معنی که اکتشافات دارویی بصورت متمرکز دنبال ساخت ترکیبی است که از تراکم پلاک‌های آمولوئید مانع شده و آنها را حذف یا کاهش می‌دهد. بنابراین روش درمانی برای آلزایمر بسیار شبیه به درمان‌های پیشگیرانه خواهد بود.
ما قرصی را خواهیم خورد تا از رسیدن به نقطه اوج مانع شویم، قبل از اینکه ابشار مولکولی آغاز شود، قبل از اینکه شروع به گذاشتن کلیدهایمان در یخچال بکنیم. ما معتقدیم، تاالان، این جوابی است برای شکست در این نوع داروها در آزمایش‌های بالینی‌شان -- نه بخاطر ضعف علمی، بلکه افراد در این آزمایش‌ها به نقطه اوج رسیده‌اند و دارای علائم بیماری‌اند. برای درمان، خیلی دیر شده است. به پلاک‌های آمولوئید همچون کبریتی روشن نگاه کنید. در نقطه اوج، کبریت شروع به آتش کشیدن جنگ می‌کند. هنگامی که جنگل در آتش می‌سوزد، دیگر فوت کردن کبریت فایده‌ای نخواهد داشت.
باید قبل از اینکه کبریت آتش را به جنگل بدهد، اینکار را می‌کردید. حتی قبل از اینکه محققان این را بفهمند، این اطلاعات واقعا برای ما اخبار خوبی است، زیرا معلوم شده است، روشی که ما زندگی می‌کنیم در تجمع این پلاک‌های امولوئید تاثیر گذار است. پس راهکارهایی برای جلوگیری از رسیدن به نقطه اوج وجو دارند که ما میتوانیم انجام بدهیم. ریسک آلزایمر را همانند الاکلنگی متصور می‌شویم. ما عوامل ریسک‌دار را در یک بازو می‌گذاریم، وقتی بازو به زمین می‌رسد شما دارای نشانه‌های بیماری و تشخیص داده شده به آلزایمر هستید. فرض می‌کنیم شما پنجاه ساله هستید.
شما دیگر فردی جوان نیستید. شما در طول سن‌تان مقادیری از پلاک‌های امولوئید را جمع کرده‌اید. شما مقداری به نقطه اوج نزدیک هستید. بیایید به دی.ان.ای تان نگاهی بیاندازیم. ما تمامی ژن‌هایمان را از مادر و پدرمان به ارث برده‌ایم. بعضی از این ژن‌ها، ریسک را افزایش و برخی کاهش می‌دهند. اگر شما مانند نقش آلیس در فیلم "هنوز آلیس" هستید، شما یک جهش ژنتیکی را به ارث برده‌اید که میتواند سریعاً امولوئید بتا تولید بکند. و این عامل به تنهایی میتواند باعث بروز آلزایمر شود. اما برای اغلب ما ژن‌هایی که ارث برده‌ایم، فقط مقداری ریسک را افزایش داده است. به عنوان مثال، APOE4 گونه ایی از ژن است که باعث افزایش امولوئید می‌شود.
اما شما میتوانید نمونه‌هایی از ژن APOE4 را از مادر و پدرتان به ارث داشته باشید و هرگز دچار آلزایمر نشوید، به این معنی که برای اغلب ما، مولکول دی.ان.ای به تنهایی باعث آلزایمر گرفتن یا نگرفتن‌مان نمی‌باشد. پس چه چیزی باعث آن می‌شود؟ ما کاری درباره پیرشدن‌مان و یا ژن‌هایی که به ارث برده ایم نمی‌توانیم بکنیم. بنابراین، ما نمیتوانیم سرنوشت مغزمان را تغییر بدهیم. در مورد خوابیدن چطور؟ در خواب عمیق با امواج آهسته، سلول‌های گلیال‌مان مایع مغزی نخاعی را در سرتاسر مغز شستشو می‌دهند، یعنی باقی‌مانده‌های متابولیک در سیناپس‌هایمان که در طول بیداری جمع شده اند را، پاکسازی میکنند.
خواب عمیق همانند یک نیروی پاکسازی برای مغزمان است. اما چه اتفاقی میافتد اگر شما خودتان را از خواب محروم بکنید؟ اکثر محققان براین باورند که کم خوابی شاید عملاً یک پیش‌نشانی از آلزایمر باشد. یک شب محرومیت از خواب باعث افزایش آمولوئید بتا می‌شود. و خود این تجمع امولوئید باعث اختلال در خواب می‌شود، که باعث افزایش بیشتر این تجمع آمولوئیدها میگردد. پس ما این حلقه بازخوردی بر روی هم تاثیرگذار را خواهیم داشت که به شتاب دادن تجمع تا رسیدن به نقطه اوج ادامه خواهند داد. دیگر چه (عاملی تاثیر میگذارد)؟ سلامتی قلبی و عروقی. فشارخون بالا، دیابت، چاقی، سیگار، کلسترول بالا،
همه آنها در افزایش ریسک آلزایمر موثر دیده شده‌اند. برخی از کالبد شکافی ها نشان داده‌اند که که حدود هشتاد درصد از افراد با آلزایمر همچنین دارای بیماری‌های قلبی‌ وعروقی بوده‌اند. تمرینات هوازی نشان داده اند که در کاهش میزان امولوئید بتا در نمونه های حیوانی موثر واقع شده اند. بنابراین، سلامت قلبی، سبک‌زندگی مدیترانه‌ای و تغذیه میتوانند در جهت عکس آلزایمر عمل بکنند. بنابراین، کارهای بسیاری برای جلوگیری یا به تاخیر انداختن شروع الزایمر وجود دارد. بگذارید در نظر بگیریم همه این موارد را انجام دادید. درنظر بگیریم شما ۶۵ ساله‌اید؛
و در خانواده شما سابقه آلزایمر وجود داشته، پس شما مستعد به ارث بردن یک یا دو ژن که میتواند باعث شدت گرفتن روند آلزایمر شود، را دارید؛ برای سال‌ها شب زنده دار بودید، عاشق گوشت خوک هستید؛ و شما دوندگی ندارید جز اینکه کسی دنبالتان بکند. (خنده حاضرین) متصور شوید که پلاک‌های امولوئید شما به نقطه اوج رسیده‌اند. بازوی مقیاس الاکلنگتان به زمین خورد. به نقطه انتشار آبشاری مولکول‌ها رسیدید، که آتش را به جنگل می‌کشاند، که باعث التهاب، و تولید تانگل ها، و مرگ سلول های عصبی شد. شما باید هم‌اکنون دارای علائم آلزایمر باشد. شما در پیدا کردن کلمات و کلیدها
و بیادآوری آن‌چیزی که من در ابتدای سخنرانی گفتم، دچار مشکل شده‌اید. اما امکان دارد اینطور نباشد. یک کار دیگری نیز برای محافظت خود از ظهور علائم آلزایمر وجود دارد، اگر حتی شما دارای علائم عمیقی از آلزایمر در مغزتان داشته باشید. باید در حیطه انعطاف پذیری عصبی و مقاومت ادراکی مغز کاری انجام داد. به‌یاد داشته باشید، تجربه داشتن آلزایمر تماماً نتیجه از دست دادن سیناپس‌ها است. یک مغز متوسط بیش از صد تریلیون سیناپس دارد، که بسیار شگفت انگیزه؛ ما هنوز باید بر روی آنها کار کنیم. و این یک عدد ثابتی نیست. در طول عمرمان، در فرایندی به نام انعطاف‌پذیری عصبی
سیناپس‌ها دچار افزایش یا کاهش می‌شوند، هر لحظه که چیزی جدید فرامی‌گیریم، ما در حال ساخت و تقویت ارتباطات عصبی و سیناپس‌های جدیدی هستیم. در مطالعه بر روی راهبه های زن، ۶۷۸ راهبه، تماماً بالای ۷۵ سال وقتی که مطالعات آغاز شد، که برای بیش از دو دهه طول کشید. آنها به طور منظم بررسی های فیزیکی و آزمایش های ادراکی را تنظیم کردند، و وقتی مردند، تمام افراد مغزشان برای تشریح اهدا شد. در برخی از این مغزها، محققان چیزی شگفت‌انگیز یافتند. علیرغم وجود پلاک‌ها و تانگل‌ها و انقباض مغزی -- چیزی به نظر می‌رسد در مورد آلزایمر محقق شد --
راهبه های متعلق به این مغزها هیچ اثری از داشتن بیماری آلزایمر در طول حیاتشان نداشتند. چطور ممکن است؟ ما معتقدیم، بدلیل اینکه این راهبه‌ها از یک سطح مقاومت ادراکی بالایی برخوردار بودند، میشود گفت که آنها سیناپس‌های عملیاتی زیادی داشتند. کسانی که سال‌های زیادی، آموزش رسمی دارند، مهارت بالایی در ادبیات دارند، کسانی که در فعالیت‌های منظم و متداول روانی هستند، تمامی آنان مقاومت ادراکی بالایی دارند. آنها مسیر های فراوان و ذخیره‌ایی برای ارتباطات عصبی دارند. پس حتی اگر آنها بیماری چون آلزایمر داشته باشند با وجود از دست دادن برخی از سیناپس‌هایشان،
آنها هنوز مسیرهای پشتیبان زیادی را دارند، این باعث می‌شود آنها احساس فراموشی چیزی را نکنند. یک مثال ساده شده را متصور می‌شویم. بگوییم که شما فقط یک چیز در مورد موضوعی می‌دانید. مثلا در مورد من متصور شویم. شما میدانید که لیسا گنووا کتاب "هنوز آلیس" را نوشته است. این تنها چیزی است که راجب من میدانید. شما فقط یک ارتباط عصبی را دارید، که فقط یک سیناپس دارد. فرض کنید شما آلزایمر دارید. یعنی شما پلاک‌ها، تانگل‌ها و التهاب‌ها را دارید و میکروگلیا آن سیناپس را تخریب کرده‌ است. و اکنون کسی از شما می‌پرسد "نویسنده هنوز آلیس کیست؟"
شما به‌یاد ندارید، بخاطر اینکه آن سیناپس از بین رفته است. شما مرا برای همیشه فراموش می‌کنید. چه‌ میشد اگر شما در مورد من اطلاعات زیادی داشتید؟ مثلاً شماچهار چیز راجب من می‌دانستید. اکنون فرض کنیم شما آلزایمر دارید و سه تا از آن سیناپس ها دچار آسیب شده و یا ازبین رفته‌اند. شما هنوز میانبری برای عبور از آلزایمر دارید. هنوز میتوانید به اسم من برسید. پس ما هنوز میتوانیم در مقابله با آلزایمراز طریق بکارگیری ارتباط‌های آسیب ندیده انعطاف پذیر باشیم. ما این ارتباطات میانبر یعنی مقاومت ادارکی خود را با یادگیری چیزهای جدیدی می‌سازیم.
درحالت ایده‌آل، میخواهیم این چیزهای جدید تا حد ممکن با معنی باشند، حاوی بینش، معنا، تداعی کننده و دارای احساس باشند. پس این از طریق حل کردن جدول بدست نمی‌آید. نمیخواهید که اطلاعاتی که اکنون داشته‌اید را بازیابی کنید، زیرا این مثل گردش در خیابان‌های آشنای گذشته‌تان است، گشت و گذار در همسایگی‌هایی است که هم‌اکنون با آن‌ها آشنا هستید. شما باید راه‌های جدیدی بسازید. ساختن ذهنی مقاوم دربرابر آلزایمر به این معنی است که زبان ایتالیایی یاد بگیرید، دوستان جدید پیدا کنید، کتابی بخوانید، یا به یک سخنرانی برجسته TED گوش بدید. و با وجود این اگر روزی علائم آلزایمر در شما پیدا شد،
سه درسی است که من از مادر بزرگم و افراد زیادی که با این بیماری زندگی می‌کنند، آموخته‌ام. تشخیص ، به معنای این نیست که شما فردا خواهید مرد. از زندگی لذت ببرید. شما حافظه عاطفی‌تان را از دست نخواهید داد. شما هنوز قادر به درک عشق و لذت هستید. شاید شما چیزی که من پنج ئقیقه پیش گفتم بیاد نداشته باشید، اما شما احساسی که با من داشتید را بیاد خواهید داشت. و شما بیش از آن‌چیزی هستید که می‌توانید بیاد بیاورید. ممنون. (تشویق)
How many people here would like to live to be at least 80 years old? Yeah. I think we all have this hopeful expectation of living into old age. Let's project out into the future, to your future "you's," and let's imagine that we're all 85. Now, everyone look at two people. One of you probably has Alzheimer's disease. (Laughter) Alright, alright. And maybe you're thinking, "Well, it won't be me." Then, OK. You are a caregiver. So --
(Laughter) so in some way, this terrifying disease is likely to affect us all. Part of the fear around Alzheimer's stems from the sense that there's nothing we can do about it. Despite decades of research, we still have no disease-modifying treatment and no cure. So if we're lucky enough to live long enough, Alzheimer's appears to be our brain's destiny. But maybe it doesn't have to be. What if I told you we could change these statistics, literally change our brain's destiny, without relying on a cure or advancements in medicine?
Let's begin by looking at what we currently understand about the neuroscience of Alzheimer's. Here's a picture of two neurons connecting. The point of connection, this space circled in red, is called the synapse. The synapse is where neurotransmitters are released. This is where signals are transmitted, where communication happens. This is where we think, feel, see, hear, desire ... and remember. And the synapse is where Alzheimer's happens. Let's zoom in on the synapse and look at a cartoon representation of what's going on.
During the business of communicating information, in addition to releasing neurotransmitters like glutamate into the synapse, neurons also release a small peptide called amyloid beta. Normally, amyloid beta is cleared away metabolized by microglia, the janitor cells of our brains. While the molecular causes of Alzheimer's are still debated, most neuroscientists believe that the disease begins when amyloid beta begins to accumulate. Too much is released, or not enough is cleared away, and the synapse begins to pile up with amyloid beta. And when this happens, it binds to itself, forming sticky aggregates called amyloid plaques.
How many people here are 40 years old or older? You're afraid to admit it now. This initial step into the disease, this presence of amyloid plaques accumulating, can already be found in your brains. The only way we could be sure of this would be through a PET scan, because at this point, you are blissfully unaware. You're not showing any impairments in memory, language, or cognition ... yet. We think it takes at least 15 to 20 years of amyloid plaque accumulation before it reaches a tipping point, then triggering a molecular cascade
that causes the clinical symptoms of the disease. Prior to the tipping point, your lapses in memory might include things like, "Why did I come in this room?" or "Oh ... what's his name?" or "Where did I put my keys?" Now, before you all start freaking out again, because I know half of you did at least one of those in the last 24 hours -- these are all normal kinds of forgetting. In fact, I would argue that these examples might not even involve your memory, because you didn't pay attention to where you put your keys in the first place.
After the tipping point, the glitches in memory, language and cognition are different. Instead of eventually finding your keys in your coat pocket or on the table by the door, you find them in the refrigerator, or you find them and you think, "What are these for?" So what happens when amyloid plaques accumulate to this tipping point? Our microglia janitor cells become hyper-activated, releasing chemicals that cause inflammation and cellular damage. We think they might actually start clearing away the synapses themselves.
A crucial neural transport protein called "tau" becomes hyperphosphorylated and twists itself into something called "tangles," which choke off the neurons from the inside. By mid-stage Alzheimer's, we have massive inflammation and tangles and all-out war at the synapse and cell death. So if you were a scientist trying to cure this disease, at what point would you ideally want to intervene? Many scientists are betting big on the simplest solution: keep amyloid plaques from reaching that tipping point, which means that drug discovery is largely focused on developing a compound that will prevent, eliminate, or reduce amyloid plaque accumulation.
So the cure for Alzheimer's will likely be a preventative medicine. We're going to have to take this pill before we reach that tipping point, before the cascade is triggered, before we start leaving our keys in the refrigerator. We think this is why, to date, these kinds of drugs have failed in clinical trials -- not because the science wasn't sound, but because the people in these trials were already symptomatic. It was too late. Think of amyloid plaques as a lit match. At the tipping point, the match sets fire to the forest. Once the forest is ablaze,
it doesn't do any good to blow out the match. You have to blow out the match before the forest catches fire. Even before scientists sort this out, this information is actually really good news for us, because it turns out that the way we live can influence the accumulation of amyloid plaques. And so there are things we can do to keep us from reaching that tipping point. Let's picture your risk of Alzheimer's as a see-saw scale. We're going to pile risk factors on one arm, and when that arm hits the floor, you are symptomatic and diagnosed with Alzheimer's.
Let's imagine you're 50 years old. You're not a spring chicken anymore, so you've accumulated some amyloid plaques with age. Your scale is tipped a little bit. Now let's look at your DNA. We've all inherited our genes from our moms and our dads. Some of these genes will increase our risk and some will decrease it. If you're like Alice in "Still Alice," you've inherited a rare genetic mutation that cranks out amyloid beta, and this alone will tip your scale arm to the ground. But for most of us, the genes we inherit will only tip the arm a bit. For example, APOE4 is a gene variant that increases amyloid,
but you can inherit a copy of APOE4 from mom and dad and still never get Alzheimer's, which means that for most of us, our DNA alone does not determine whether we get Alzheimer's. So what does? We can't do anything about getting older or the genes we've inherited. So far, we haven't changed our brain's destiny. What about sleep? In slow-wave deep sleep, our glial cells rinse cerebral spinal fluid throughout our brains, clearing away metabolic waste that accumulated in our synapses while we were awake. Deep sleep is like a power cleanse for the brain.
But what happens if you shortchange yourself on sleep? Many scientists believe that poor sleep hygiene might actually be a predictor of Alzheimer's. A single night of sleep deprivation leads to an increase in amyloid beta. And amyloid accumulation has been shown to disrupt sleep, which in turn causes more amyloid to accumulate. And so now we have this positive feedback loop that's going to accelerate the tipping of that scale. What else? Cardiovascular health. High blood pressure, diabetes, obesity, smoking, high cholesterol, have all been shown to increase our risk of developing Alzheimer's.
Some autopsy studies have shown that as many as 80 percent of people with Alzheimer's also had cardiovascular disease. Aerobic exercise has been shown in many studies to decrease amyloid beta in animal models of the disease. So a heart-healthy Mediterranean lifestyle and diet can help to counter the tipping of this scale. So there are many things we can do to prevent or delay the onset of Alzheimer's. But let's say you haven't done any of them. Let's say you're 65; there's Alzheimer's in your family, so you've likely inherited a gene or two
that tips your scale arm a bit; you've been burning the candle at both ends for years; you love bacon; and you don't run unless someone's chasing you. (Laughter) Let's imagine that your amyloid plaques have reached that tipping point. Your scale arm has crashed to the floor. You've tripped the cascade, setting fire to the forest, causing inflammation, tangles, and cell death. You should be symptomatic for Alzheimer's. You should be having trouble finding words and keys and remembering what I said at the beginning of this talk.
But you might not be. There's one more thing you can do to protect yourself from experiencing the symptoms of Alzheimer's, even if you have the full-blown disease pathology ablaze in your brain. It has to do with neural plasticity and cognitive reserve. Remember, the experience of having Alzheimer's is ultimately a result of losing synapses. The average brain has over a hundred trillion synapses, which is fantastic; we've got a lot to work with. And this isn't a static number. We gain and lose synapses all the time, through a process called neural plasticity.
Every time we learn something new, we are creating and strengthening new neural connections, new synapses. In the Nun Study, 678 nuns, all over the age of 75 when the study began, were followed for more than two decades. They were regularly given physical checkups and cognitive tests, and when they died, their brains were all donated for autopsy. In some of these brains, scientists discovered something surprising. Despite the presence of plaques and tangles and brain shrinkage -- what appeared to be unquestionable Alzheimer's -- the nuns who had belonged to these brains showed no signs
of having the disease while they were alive. How can this be? We think it's because these nuns had a high level of cognitive reserve, which is a way of saying that they had more functional synapses. People who have more years of formal education, who have a high degree of literacy, who engage regularly in mentally stimulating activities, all have more cognitive reserve. They have an abundance and a redundancy in neural connections. So even if they have a disease like Alzheimer's compromising some of their synapses, they've got many extra backup connections,
and this buffers them from noticing that anything is amiss. Let's imagine a simplified example. Let's say you only know one thing about a subject. Let's say it's about me. You know that Lisa Genova wrote "Still Alice," and that's the only thing you know about me. You have that single neural connection, that one synapse. Now imagine you have Alzheimer's. You have plaques and tangles and inflammation and microglia devouring that synapse. Now when someone asks you, "Hey, who wrote 'Still Alice?'" you can't remember,
because that synapse is either failing or gone. You've forgotten me forever. But what if you had learned more about me? Let's say you learned four things about me. Now imagine you have Alzheimer's, and three of those synapses are damaged or destroyed. You still have a way to detour the wreckage. You can still remember my name. So we can be resilient to the presence of Alzheimer's pathology through the recruitment of yet-undamaged pathways. And we create these pathways, this cognitive reserve, by learning new things.
Ideally, we want these new things to be as rich in meaning as possible, recruiting sight and sound and associations and emotion. So this really doesn't mean doing crossword puzzles. You don't want to simply retrieve information you've already learned, because this is like traveling down old, familiar streets, cruising neighborhoods you already know. You want to pave new neural roads. Building an Alzheimer's-resistant brain means learning to speak Italian, meeting new friends, reading a book, or listening to a great TED Talk.
And if, despite all of this, you are someday diagnosed with Alzheimer's, there are three lessons I've learned from my grandmother and the dozens of people I've come to know living with this disease. Diagnosis doesn't mean you're dying tomorrow. Keep living. You won't lose your emotional memory. You'll still be able to understand love and joy. You might not remember what I said five minutes ago, but you'll remember how I made you feel. And you are more than what you can remember. Thank you. (Applause)